Rritja e nivelit të dopaminës i vë minjtë në fazën REM të gjumit

Një rritje e shpejtë e nivelit të dopaminës i vë minjtë në një fazë të të ëndërruarit gjatë gjumit.

Në trurin e brejtësve, neurotransmetuesi kimik shkakton gjumin me lëvizje të shpejtë të syve, ose REM, raportojnë studiuesit për Science.

Gjatë gjumit të natës, njerëzit dhe kafshët gjenden ndërmjet fazave të quajtura gjumi jo-REM dhe REM, një fazë gjumi gjatë se cilës zakonisht ëndërrat përjetohen si të gjalla. Por ajo që i shkakton këto tranzicione është misterioze, thotë neurologu dhe studiuesi i gjumit Thomas Scammell i Shkollës Mjekësore të Harvardit, i cili nuk ishte pjesë e këtij studimi.

Këto rezultate të reja janë disa nga të parat që tregojnë një shkas për ëndërrimet, thotë Scammell. Kuptimi i këtyre tranzicioneve në më shumë detaje mund të tregojë përfundimisht metodat për të trajtuar çrregullimet e gjumit tek njerëzit.

Disa qeliza nervore që gjenden në një pjesë të trurit të miut, e njohur si zona tegmentale e prapme, mund ta çlirojnë dopaminën – një molekulë që lidhet me përjetimin e kënaqësinë, lëvizjen dhe të mësuarit, ndër të tjera. Këto qeliza mund ta ‘ndajnë’ dopaminën në amigdala, dy struktura me formë të bajameve – që janë të lidhura ngushtë me emocionet.

Duke përdorur një sensor molekular që mund të tregojë saktësisht se kur dhe ku lirohet dopamina, neuroshkencëtari Takeshi Sakurai nga Universiteti i Tsukuba në Japoni dhe kolegët e tij panë se nivelet e dopaminës u rritën në amigdala pak para se minjtë të kalonin nga gjumi jo-REM në gjumin REM.

Më pas, studiuesit duke kontrolluar ato qeliza nervore që prodhojnë dopaminë ‘i vënë’ minjtë në fazën REM. Kjo u arrit duke përdorur lazerin dhe teknikën gjenetike – një metodë e quajtur optogjenetikë.

‘Të detyruara’ nga drita, gjatë kohës kur minjtë ishin në gjumë jo-REM, qelizat nervore çliruan dopaminë në amigdala. Më pas, minjtë kaluan në gjumë REM më shpejt se zakonisht, pas një mesatareje prej rreth dy minutash, krahasuar me rreth tetë minuta për minjtë që nuk u nxitën të çlironin dopaminë. Stimulimi i këtyre qelizave çdo gjysmë ore rriti sasinë totale të gjumit REM tek minjtë.

Eksperimentet shtesë sugjerojnë se këto qeliza nervore që prodhojnë dopaminë mund të përdoren edhe për trajtimin e narkolepsisë. Një humbje e papritur e tonalitetit të muskujve, e quajtur katapleksi, ndan veçori me gjumin REM dhe mund të jetë përcjellëse e narkolepsisë.
Stimulimi i këtyre qelizave nervore që prodhojnë dopaminë derisa minjtë ishin zgjuar, bëri që ata ta ndalonin lëvizjen dhe të binin direkt në gjumin REM.

Rezultatet ndihmojnë në sqarimin e një shkaktari për REM tek minjtë. Nuk dihet nëse një gjë e ngjashme ndodh tek njerëzit, thotë Sakurai. Studimet e mëparshme kanë zbuluar se qelizat nervore në amigdalat e njerëzve janë aktive gjatë gjumit REM, thotë ai, duke lënë të kuptohet për një rol të mundshëm të tyrë në strukturën e trurit.

Megjithatë, ende mbeten shumë pyetje. Llojet e ndryshme të ilaçeve që ndryshojnë nivelet e dopaminës tek njerëzit, nuk duket se kanë efekte të mëdha në gjumin REM dhe katapleksi, thotë Scammell. Ndonëse këto ilaçe ndikojnë në të gjithë trurin, thekson ai, është e mundur që ato thjesht të mos jenë mjaft selektive.

“Pyetja ime e përgjithshme në lidhje me këtë është ‘Si mund ta bëjmë këtë të vlejë edhe për njerëzit?’”, thotë Scammell.