Pse dridheni kur e keni ftohtë?
Disa njerëz nuk kanë ftohtë, pavarësisht sa e ulët mund të jetë temperatura. Dhe arsyeja për këtë mund të jetë në gjenet e një personi. Hulumtimi i ri tregon se një variant gjenetik i zakonshëm në gjenin e muskujve skeletik, ACTN3, i bën njerëzit më të durueshëm ndaj temperaturave të ulëta.
Rreth një në pesë njerëzve u mungon një proteinë muskulore e quajtur alfa-actinin-3 për shkak të një ndryshimi të vetëm gjenetik në gjenin ACTN3. Mungesa e alfa-aktininës-3 u bë më e zakonshme pasi disa njerëz modernë migruan nga Afrika dhe në klimat më të ftohta të Evropës dhe Azisë. Arsyet për këtë kanë qenë të panjohura deri më tani.
Studimi i fundit, i kryer së bashku me studiues nga Lituania, Suedia dhe Australia, sugjeron që nëse keni mungesë të alfa-aktininës-3, atëherë trupi juaj mund ta mbajë një temperaturë më të lartë në qendër dhe ju dridheni më shumë kur ekspozoheni ndaj të ftohtit, krahasuar me ata që kanë alfa-aktinin-3.
Hulumtimi përfshiu 42 burra të moshës 18 deri në 40 vjeç nga Kaunas në Lituaninë jugore të cilët u ekspozuan në ujë të ftohtë (14℃) për një maksimum prej 120 minutash, ose derisa temperatura e trupit të tyre arriti në 35.5℃. Ekspozimin i tyre u nda në periudha 20-minutëshe në të ftohtë me dhjetë minuta pushim në temperaturën e dhomës. Më pas ata u ndanë në dy grupe bazuar në gjenotipin e tyre ACTN3 (nëse kishin apo jo proteinën alfa-actinin-3).
Derisa vetëm 30% e pjesëmarrësve me proteinën alfa-actinin-3 arritën 120 minutat e plota të ekspozimit të ftohtë, 69% e atyre që kishin mungesë të alfa-actinin-3 përfunduan kohën e plotë të ekspozimit në ujë të ftohtë. Gjithashtu u vlerësua edhe sasia e dridhjeve gjatë periudhave të ekspozimit në të ftohtë, gjë që çoi në përfundim se ata pa alfa-actinin-3 dridhen më pak se ata që kanë alfa-actinin-3.
Studimi sugjeron që ndryshimet gjenetike të shkaktuara nga humbja e alfa-aktininës-3 në muskujt tonë skeletik ndikojnë në atë se sa mund të tolerojmë temperaturat e ftohta. Megjithatë, kërkimet e ardhshme do të duhet të hetojnë nëse rezultate të ngjashme do të vërehen edhe tek gratë.
Roli i ACTN3
Muskujt skeletorë përbëhen nga dy lloje fibrash muskulore: të shpejta dhe të ngadalta. Alfa-aktinina-3 gjendet kryesisht në fibrat e muskujve të shpejtë. Këto fibra janë përgjegjëse për kontraktimet e shpejta dhe të forta të përdorura gjatë sprintit, por zakonisht lodhen shpejt dhe janë të prirur për lëndime. Fibrat e ngadalta të muskujve nga ana tjetër gjenerojnë më pak forcë, por janë rezistente ndaj lodhjes. Këto janë kryesisht muskujt që do të përdorni gjatë ngjarjeve të qëndrueshmërisë, si vrapimi në maratonë.
Hulumtimet e mëparshme ka treguar se variantet ACTN3 luajnë një rol të rëndësishëm në aftësinë e muskujve tonë për të gjeneruar forcë. Humbja e alfa-aktininës-3 është e dëmshme për performancën e sprintit tek atletët dhe popullata e përgjithshme, por mund të përfitojë qëndrueshmërinë e muskujve.
Kjo është për shkak se humbja e alfa-aktininës-3 bën që muskujt të sillen më shumë si një fibër muskulore më e ngadaltë. Kjo do të thotë që muskujt me mungesë të alfa-aktininës-3 janë më të dobët, por shërohen më shpejt nga lodhja. Por, ndërsa kjo është e dëmshme për performancën e sprintit, mund të jetë e dobishme gjatë ngjarjeve më të qëndrueshme. Ky përmirësim në kapacitetin e qëndrueshmërisë së muskujve mund të ndikojë gjithashtu në reagimin tonë ndaj të ftohtit.
Studimi tregon se ACTN3 është më shumë sesa thjesht "gjeni i shpejtësisë", por se humbja e tij përmirëson aftësinë e muskujve tonë për të gjeneruar nxehtësi dhe redukton nevojën për të dridhur kur ekspozohen ndaj të ftohtit.
Ky përmirësim në funksionin e muskujve do të kursente energji dhe në fund do të rriste mbijetesën në temperatura të ftohta, gjë që ne mendojmë se është një arsye kryesore pse shohim një rritje të njerëzve me mungesë alfa-actinin-3 sot, pasi kjo do t'i kishte ndihmuar njerëzit modernë të tolerojnë më mirë klimat më të ftohta. ata migruan nga Afrika.
Qëllimi i hulumtimit është të përmirësojmë të kuptuarit se si gjenetika jonë ndikon në funksionimin e muskujve tonë. Kjo do të na lejojë të zhvillojmë trajtime më të mira për ata që vuajnë nga sëmundjet e muskujve, si distrofia muskulare Duchenne, si dhe nga sëmundje më të zakonshme, të tilla si obeziteti dhe diabeti i tipit 2.
Një kuptim më i mirë se si variantet e alfa-actinin-3 ndikojnë në këto kushte do të na japë mënyra më të mira për të trajtuar dhe parandaluar këto kushte në të ardhmen.
